Иммунитет – это способность распознавать вторжение в организм чужеродных объектов и удалять эти объекты из организма. Чужеродные вещества, обнаруживаемые иммунной системой, называются иммуногенами (антигенами); обычно ими являются белки или углеводы, находящиеся на поверхности болезнетворного микроорганизма или в свободном виде. В ответ на появление антигена в костном мозге образуются антитела – сложные белковые молекулы, способные распознать «ключевую» молекулу на поверхности микроорганизма и уничтожить её.

Существует два способа борьбы с чужеродными организмами.

- Клеточный иммунитет. T-лимфоциты, несущие на своих мембранах рецепторы соответствующих веществ, распознают иммуноген. Размножаясь, они образуют клон таких же T-клеток и уничтожают микроорганизм или вызывают отторжение чужеродной ткани.

- Гуморальный иммунитет. B-лимфоциты также распознают антиген, после чего синтезируют соответствующие антитела и выделяют их в кровь. Антитела связываются с антигенами на поверхности бактерий и ускоряют их захват фагоцитами либо нейтрализуют бактериальные токсины.

Будущие T-лимфоциты, образовавшиеся в костном мозге, смогут функционировать только после того, как пройдут через ткань тимуса – вилочковой железы, активизирующейся в период внутриутробного развития и перестающей функционировать после окончания вскармливания грудным молоком. У ребёнка она расположена под грудиной недалеко от сердца. Механизм созревания Т-лимфоцитов до конца не изучен; возможно, созреванию способствует гормон тимозин. T-клетки регулярно поступают из лимфотической системы в кровь, что повышает вероятность их встречи с иммуногеном. Распознавание происходит по принципу «ключа и замка».

B-лимфоциты, распознав комплементарные им иммуногены, размножаются, образуя клоны плазматических клеток и клетки памяти. Плазматические клетки синтезируют большое количество антител, а клетки памяти позволяют организму быстрее и энергичнее реагировать на повторное вторжение того же иммуногена. Клетки памяти могут запомнить «иммуногены» только одного вида.

Клетки, вырабатывающие антитела, живут несколько дней; они синтезируют около 2000 молекул в секунду.

Особые белки – интерфероны – могут действовать в ответ на вирусную инфекцию любого типа. Клетка-хозяин, в которой развивается вирус, вырабатывает интерферон, который подавляет развитие вируса в расположенных рядом клетках и его выход из них, препятствуя таким образом распространению вируса по организму. Одной молекулы интерферона вполне достаточно, чтобы сделать клетку невосприимчивой к вирусной инфекции.

Существуют четыре основных типа иммунитета:

- естественный пассивный иммунитет (например, иммунитет новорождённого); готовые антитела передаются от одного индивидуума к другому (того же вида); обеспечивает лишь кратковременную защиту от инфекции вследствие естественного разрушения антител в организме;

- приобретённый пассивный иммунитет; выделяют готовые антитела в организме одного индивидуума (лечебные сыворотки) и вводят их в кровь другому; сохраняется непродолжительное время;

- естественный активный иммунитет; индивидуумом вырабатываются собственные антитела при инфицировании;

- приобретённый активный иммунитет; в организм вводятся небольшие количества иммуногенов в виде вакцины – убитых или ослабленных микроорганизмов, их молекул, в т.ч. и полученных методами генной инженерии.

Нарушения иммунной системы сами по себе не приводят к смертельным случаям, но резко ослабляют устойчивость индивидуума по отношению к инфекции, в результате чего он может погибнуть. Одним из самых известных нарушений является синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД). Он вызывается вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), атакующим T-лимфоциты и записывающим в их ДНК собственную информацию. ВИЧ передаётся от матери к ребёнку, при переливании крови или половым путём. Инкубационный период (до момента проявления симптомов) сильно вариьрует; обычно он продолжается около 10 лет. СПИД – чрезвычайно опасная и пока что неизлечимая болезнь.

Особый вид иммунной реакции наступает при несовместимости собственной крови человека или животного и крови, которую ему переливают. Мембраны донорских эритроцитов содержат особые углеводы – агглютиногены, которые действуют как иммуногены и взаимодействуют с антителами, присутствующими в плазме реципиента, – агглютининами. В результате донорские клетки слипаются друг с другом. Существуют два типа агглютиногена и четыре группы крови. Кровь первой группы можно переливать любому человеку, а человеку, у которого кровь четвёртой группы, можно переливать кровь любой группы. Большинство людей имеют кровь первой и второй группы.

У 85 % людей имеется дополнительный агглютиноген – резус-фактор (Rh). Плазма резус-отрицательной крови (то есть крови с отсутствующим резус-фактором) обычно не содержит резус-агглютининов, но если в неё попадает резус-положительная кровь, то агглютинины начинают вырабатываться и при попадании обратно в резус-положительную кровь вызывают разрушение эритроцитов. Наиболее часто этот эффект проявляется, если мать с резус-отрицательной кровью беременна плодом с резус-положительной кровью.

Проблемы могут возникнуть не только при переливании крови, но и при пересадке тканей от одного индивидуума к другому. Если ткани не совместимы, то примерно через полторы недели лимфоциты и моноциты уничтожают трансплантированную ткань.